Από το 1857, όταν ο von Graefe ανακοίνωσε έναν ασθενή με γλαυκωματική οπτική νευροπάθεια αλλά με φυσιολογική ενδοφθάλμια πίεση, διατυπώθηκε η άποψη ότι το γλαύκωμα δεν είναι απλά μια αύξηση της ενδοφθάλμιας πίεσης. Η ομαλή λειτουργία των ιστών εξαρτάται από τη διατήρηση ικανής διήθησης με επαρκή αγγειακή ροή. Ένα σημείο-κλειδί είναι η ύπαρξη τέτοιας πίεσης διήθησης που να ικανοποιεί τις ανάγκες των ιστών, μια διαδικασία που απαιτεί ισορροπία μεταξύ αρτηριακής και φλεβικής πίεσης.
Για το μάτια ισχύει η παρακάτω εξίσωση:
Οφθαλμική πίεση διήθησης = (2/3 Μέσης Αρτηριακής Πίεσης μείον Ενδοφθάλμια Πίεση)
Διαταραχές της πίεσης διήθησης μπορεί να προκαλέσουν ισχαιμία και φτωχή αιμάτωση του οπτικού νεύρου με καταστροφικές συνέπειες.
H διατήρηση ικανοποιητικής πίεσης διήθησης εξαρτάται από έναν σύνθετο αυτορυθμιστικό μηχανισμό που ισορροπεί την αρτηριακή πίεση και την ενδοφθάλμια πίεση, ούτως ώστε να εξασφαλίζει ικανοποιητική αιμάτωση των οφθαλμικών ιστών.
Διαταραχή αυτού του μηχανισμού μπορεί να προκαλέσει όχι μόνο διαταραχή της πίεσης διήθησης αλλά και μεγάλες αυξομειώσεις αυτής, ιδιαίτερα τη νύχτα, που μπορεί να οδηγήσει σε εμφάνιση ή σε επιδείνωση υπάρχοντος γλαυκώματος.
ΟΦΘΑΛΜΙΚΗ ΠΙΕΣΗ ΔΙΗΘΗΣΗΣ
• Ως παράγοντας εμφάνισης γλαυκώματος
Η σχέση χαμηλής πίεσης διήθησης και χρόνιου απλού γλαυκώματος (ΧΑΓ) έχει αναφερθεί σε πολλές επιδημιολογικές μελέτες. Έτσι, μια χαμηλή διαστολική πίεση διήθησης, κάτω από 50-55 mmHg, έχει βρεθεί ότι σχετίζεται με την εμφάνιση χρόνιου απλού γλαυκώματος σε επιδημιολογικές μελέτες τόσο στην Ευρώπη όσο και στις ΗΠΑ. Ιδιαίτερα διαστολική πίεση διήθησης (ΔΠΔ) μικρότερη των 30 mmHg σχετίζεται με εξαπλάσιο κίνδυνο εμφάνισης ΧΑΓ σε σχέση με ΔΠΔ μεγαλύτερη ή ίση των 50 mmHg (Arch Ophthalmol 1995).
Πρόσφατα η μελέτη Barbados επιβεβαίωσε αυτά τα ευρήματα.
• Ως παράγοντας επιδείνωσης υπάρχοντος γλαυκώματος
Αν και όλες οι μελέτες δεν συμφωνούν, οι αγγειακοί παράγοντες ενοχοποιούνται ότι παίζουν ρόλο στην κλινική πορεία του γλαυκώματος.
Πρόσφατα η Early Manifest Glaucoma Trial έδειξε ότι γλαυκωματικοί ασθενείς με χαμηλή αρχική συστολική πίεση διήθησης, παρουσίαζαν γρηγορότερα επιδείνωση, σε σχέση με γλαυκωματικούς ασθενείς με υψηλή συστολική πίεση διήθησης. Παρόμοια αλλά όχι το ίδιο στατιστικά σημαντικά ευρήματα υπήρχαν και για τη διαστολική αλλά και για τη μέση πίεση διήθησης. Ένας άλλος παράγοντας κινδύνου για επιδείνωση ήταν το ιστορικό καρδιαγγειακής νόσου.
ΣΧΕΤΙΖΕΤΑΙ Η ΑΡΤΗΡΙΑΚΗ ΠΙΕΣΗ
ΜΕ ΤΟ ΓΛΑΥΚΩΜΑ;
Σε πολλές μελέτες έχει αναφερθεί θετική στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ αρτηριακής πίεσης και ενδοφθάλμιας πίεσης, ιδιαίτερα για τη συστολική παρά για τη διαστολική. Για τη συστολική αρτηριακή πίεση εκτιμάται ότι κάθε άνοδος 10 mmHg συνοδεύεται με 0,23- 0,32 mmHg υψηλότερη ενδοφθάλμια πίεση (μελέτες Barbados – Beaver Dam).
Τα αποτελέσματα για τη διαστολική αρτηριακή πίεση δεν είναι το ίδιο σταθερά.
Ενώ όμως η σχέση Αρτηριακής πίεσης–Ενδοφθάλμιας Πίεσης είναι σαφής, η σχέση Αρτηριακής Pίεσης και Χρόνιου Απλού Γλαυκώματος δεν είναι. Οι επιδημιολογικές μελέτες μ;aς έχουν δώσει μικτά αποτελέσματα. Στην πραγματικότητα μερικές από τις μελέτες που δείχνουν θετική συσχέτιση Α.Π. – Χ.Α.Γ. στηρίζονται σε μη στατιστικά σημαντικά αποτελέσματα, ενώ άλλες έχουν βρει ασθενή ή καθόλου σχέση Χ.Α.Γ. με χαμηλή ή υψηλή Α.Π.
Στην Early Manifest Glaucoma Trial, ασθενείς με υψηλή αρχική συστολική Α.Π. είχαν σημαντικά μικρότερο κίνδυνο για επιδείνωση.
Γενικά όλες οι πρόσφατες μεγάλες πολυκεντρικές μελέτες υποστηρίζουν πολύ λίγο την σχέση υψηλής Α.Π. ως ένα σημαντικό παράγοντα για την εμφάνιση, επίπτωση και επιδείνωση του γλαυκώματος.
ΑΝΤΙΥΠΕΡΤΑΣΙΚΗ ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΚΑΙ ΓΛΑΥΚΩΜΑ
Όπως αναφέρθηκε προηγουμένως, η σχέση πίεσης διήθησης και γλαυκώματος στην μελέτη Rotterdam υπήρχε μόνο στους ασθενείς που έπαιρναν αντιυπερτασική θεραπεία. Επίσης στη Thessaloniki Eye Study βρέθηκε αυξημένη κοίλανση του οπτικού νεύρου και ελάττωση του νευροαμφιβληστροειδικού χείλους (rim) σε ασθενείς χωρίς Χ.Α.Γ. αλλά με διαστολική πίεση μικρότερη των 90 mmHg που έπαιρναν αντιυπερτασική θεραπεία. Μια πιθανή εξήγηση γι’ αυτό είναι ότι η σημαντική ελάττωση της Α.Π. μπορεί να οδηγήσει σε αλλαγές στο οπτικό νεύρο.
Τα αντιυπερτασικά φάρμακα μπορεί να έχουν διαφόρου βαθμού επίπτωση στο Χ.Α.Γ. Η μελέτη Rotterdam Eye έδειξε αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης Χ.Α.Γ. σε ασθενείς που έπαιρναν ανταγωνιστές των διαύλων ασβεστίου μετά από παρακολούθηση 6,5 ετών.
Αυτοί οι παράγοντες ελαττώνουν την Α.Π. χωρίς να επηρεάζουν την ΕΟΠ ελαττώνοντας έτσι την οφθαλμική πίεση διήθησης, κάτι που μπορεί να εξηγήσει τα ευρήματα. Άρα πρέπει να δίνεται ιδιαίτερη προσοχή όταν δίνονται αυτοί οι παράγοντες σε γλαυκωματικούς ασθενείς.
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΑ
Υπάρχει θετική συσχέτιση μεταξύ Αρτηριακής Πίεσης και Ενδοφθάλμιας Πίεσης αλλά παρόμοια σχέση μεταξύ Αρτηριακής Πίεσης και Χρόνιου Απλού Γλαυκώματος δεν έχει αποδειχτεί.
Οι πρόσφατες επιδημιολογικές και κλινικές μελέτες έχουν βρει ότι υπάρχει στατιστικά σημαντική σχέση μεταξύ Χαμηλής Οφθαλμικής Πίεσης Διήθησης και Χρόνιου Απλού Γλαυκώματος. Το Χρόνιο Απλού Γλαύκωμα είναι μια πολυπαραγοντική νόσος. Ο αγγειακός παράγοντας και η πίεση διήθησης μπορούν να εμπλέκονται.
Η νυχτερινή υπόταση που μπορεί να προκαλούν διάφορα αντιυπερτασικά φάρμακα, μπορεί να οδηγήσει σ’ επιδείνωση των οπτικών πεδίων ενός γλαυκωματικού ασθενούς.
Γεράσιµος ∆. Κόψινης, Μ.D., Ph.D
Χειρουργός Οφθαλµίατρος
∆ιδάκτωρ Πανεπιστηµίου Αθηνών
∆/ντής Τµήµατος Γλαυκώµατος
gkopsinis@athensvision.gr
