Η αλματώδης πρόοδος της Νεογνολογίας έχει καταστήσει δυνατή την επιβίωση ιδιαιτέρως πρόωρων νεογνών. Δυστυχώς, τα πρόωρα αυτά νεογνά έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης ΑτΠ.
• Τι είναι ΑτΠ;
Είναι μια πάθηση του αμφιβληστροειδούς, του χιτώνα που πληρεί το εσωτερικό του οφθαλμού. Πρόκειται – κατ’ουσία – για μια διαταραχή της ανάπτυξης του δικτύου των αγγείων του αμφιβληστροειδούς με δυνητικά καταστροφικές συνέπειες για την μετέπειτα οπτική λειτουργία του οφθαλμού. Αφορά πρόωρα νεογνά με βάρος γέννησης <1250 g και εβδομάδων κύησης <32 (τελειόμηνη θεωρείται κύηση διάρκειας 38-42 εβδομάδων). Η ΑτΠ αφορά συνήθως και τους δύο οφθαλμούς και αποτελεί μια απ’τις συνηθέστερες αιτίες παιδικής τύφλωσης παγκοσμίως. Στις ΗΠΑ υπολογίζονται περίπου 3,9 εκατομμύρια γεννήσεις ετησίως, απ’τις οποίες 28.000 αφορούν πρόωρα νεογνά με βάρος γέννησης που δεν ξεπερνά τα 1250 g. Περίπου 15.000 από αυτά τα νεογνά εμφανίζουν σε κάποιο βαθμό ΑτΠ. Σοβαρότερη ΑτΠ που χρειάζεται θεραπεία εμφανίζουν 1.500 νεογνά, από τα οποία τελικά 500 νεογνά αναπτύσσουν νομική τύφλωση κάθε χρόνο στις ΗΠΑ.
Η ΑτΠ εμφανίζει 5 διαδοχικά στάδια βαρύτητας. Στα στάδια 1-2 η ανώμαλη ανάπτυξη των αγγείων του αμφιβληστροειδούς είναι ήπια έως μέτρια και συχνά υποστρέφει χωρίς θεραπεία και χωρίς μακροπρόθεσμες επιπλοκές για τον αναπτυσσόμενο οφθαλμό. Στο στάδιο 3 η ανώμαλη ανάπτυξη του αγγειακού δικτύου είναι σοβαρή, με την εμφάνιση παθολογικών νεοαγγείων που συχνά αιμορραγούν ή/και οδηγούν σε εμφάνιση ουλώδους ιστού. Εφόσον δεν εφαρμοστεί εγκαίρως η κατάλληλη θεραπεία στο στάδιο αυτό οι πιθανότητες εξέλιξης της ΑτΠ είναι ανεπίτρεπτα υψηλές. Στα όψιμα στάδια 4 και 5 εμφανίζεται πλέον αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς με σημαντικά χαμηλότερη πρόγνωση ως προς τη μακροπρόθεσμη όραση των νεαρών ασθενών.
• Τι προκαλεί την ΑτΠ; Υπάρχει η δυνατότητα πρόληψης;
Είναι μια πολυπαραγοντική πάθηση. Φαίνεται πως η πρώιμη μεταβολή του μικροπεριβάλλοντος οξυγόνωσης του αναπτυσσόμενου οφθαλμού, απ’τις συνθήκες χαμηλής οξυγόνωσης ενδομητρίως στις συνθήκες υψηλής οξυγόνωσης του μαιευτηρίου επηρεάζει κριτικά την μετέπειτα ωρίμανση των αγγείων του αμφιβληστροειδούς. Συγκεκριμένα φαίνεται πως διακόπτεται αιφνίδια η ομαλή ανάπτυξη των αγγείων προς τη περιφέρεια του αμφιβληστροειδούς με επακόλουθη δημιουργία παθολογικών νεοαγγείων και στοιχείων ουλοποίησης, καθώς και όψιμα την εμφάνιση αποκόλλησης του αμφιβληστροειδούς. Στην ανώμαλη αυτή εξέλιξη του αγγειακού δικτύου φαίνεται πως διαδραματίζουν σημαντικό ρόλο αυξητικοί παράγοντες που εκκρίνονται εντός της οφθαλμικής κοιλότητας (VEGF, ερυθροποιητίνη κ.ά).
Εκτός από το χαμηλό βάρος γέννησης και τη μικρή διάρκεια κύησης μελέτες αναδεικνύουν πληθώρα παραγόντων κινδύνου εμφάνισης σοβαρής ΑτΠ. Κοινός παρονομαστής όλων αποτελεί η συστηματική «επιβάρυνση» του πρόωρου νεογνού στη μονάδα θεραπείας. Ιστορικό αναιμίας, μεταγγίσεων αίματος, εγκεφαλικής αιμορραγίας, λοίμωξης και αναπνευστικών προβλημάτων αποτελεί – ξεχωριστά ή/και σε συνδυασμό – παράγοντα κινδύνου ΑτΠ. Ένας θεμελιώδης, δυνητικά τροποποιήσιμος, παράγοντας κινδύνου είναι η χορήγηση οξυγόνωσης του νεογνού στη μονάδα νοσηλείας. Φαίνεται πως η υπεροξυγόνωση του νεογνού διαδραματίζει κριτικό ρόλο στην άρση της ομαλής ωρίμανσης των αγγείων του οφθαλμού και στη μετέπειτα εξέλιξη της ΑτΠ. Τα τελευταία χρόνια εφαρμόζονται νεότεροι αλγόριθμοι οξυγόνωσης στις μονάδες νοσηλείας προώρων, γεγονός που έχει συντελέσει στη μερική, έστω, αναχαίτιση της ΑτΠ στις αναπτυγμένες χώρες.
